Osteoporosi: cos’è e come prevenirla

Il termine osteoporosi deriva dalla lingua greca: osteon che significa osso e poros piccolo foro.

Osteoporosi cos’è e come prevenirla

E’ una malattia progressiva di tutto lo scheletro.

Caratterizzata da:

  • alterazioni quantitative: ridotta massa ossea, ridotta mineralizzazione ossea, presenza di minori minerali nelle ossa (calcio e fosforo)
  • alterazioni qualitative a carico della macro e microarchitettura e della componente organica delle ossa

Queste alterazioni determinano una ridotta resistenza dell’osso, una sua aumentata fragilità. Che si accompagna ad aumento del rischio di fratture in seguito a cadute anche banali o ad attività quotidiane. Queste vengono chiamate fratture da fragilità dell’osso.

L’osteoporosi e preceduta da una fase intermedia chiamata osteopenia dove le alterazioni dell’osso sono tali da non aumentare il rischio di fratture da fragilità.

Vengono definite osteoporosi primitive le forme di osteoporosi che compaiono dopo la menopausa
(postmenopausale) o comunque con l’avanzare dell’età (senile).
Le Osteoporosi secondarie sono quelle determinate da un ampio numero di patologie e farmaci.

I numeri dell’osteoporosi

L’osteoporosi rappresenta una malattia di rilevanza sociale. La sua incidenza aumenta con l’età sino ad interessare la maggior parte della popolazione oltre l’ottava decade di vita.

Si stima che in Italia ci siano oggi circa 3,5 milioni di donne ed 1 milione di uomini affetti da osteoporosi. Poiché nei prossimi 20 anni la percentuale della popolazione italiana al di sopra dei 65 anni d’età aumenterà del 25%, ci dovremo attendere un proporzionale incremento dell’incidenza di osteoporosi.

Il rischio nel corso della vita di andare incontro ad una frattura osteoporotica a carico del polso distale, dei corpi vertebrali o del femore prossimale è di circa il 15% per ogni sito specifico e del 40% per tutti i siti.

Nella popolazione italiana con oltre 50 anni d’età il numero di fratture di femore in un anno supera le 90.000. Alterazioni morfologiche vertebrali sono state riscontrate in oltre il 20% dei soggetti con oltre 65 anni d’età di entrambi i sessi.

Le fratture da osteoporosi hanno importanti implicazioni sociali ed economiche oltre che sanitarie. I pazienti con frattura del femore prossimale presentano entro un anno dalla frattura, un tasso di mortalità del 15-30%.

Tra gli anziani le fratture osteoporotiche sono una delle maggiori cause di mortalità, la cui incidenza è sostanzialmente sovrapponibile a quella per ictus e carcinoma mammario e superiore di 4 volte a quella per carcinoma endometriale.

Il 50% delle donne con frattura di femore presenta, inoltre, una consistente riduzione del livello di autosufficienza che, in circa il 20% dei casi, comporta l’istituzionalizzazione a lungo termine.

Struttura dell’osso

Per capire come si forma l’osteoporosi è importante capire prima come è costituito un osso normale.

L’osso è costruito da una parte corticale o compatta formata da numerosi strati di lamelle concentriche affiancate fra di loro. E una parte midollare: osso trabecolare o spungioso caratterizzato da numerose trabecole separate da piccole cavità (vedi immagine).

Questa formazione rende le ossa relativamente leggere, ma allo stesso tempo, le fornisce elevata resistenza a traumi.

L’osso è formato da 3 componenti diverse:

  1. Componente organica – formata da lunghe ed elastiche fibre collagene di tipo 1
  2. Componente minerale (inorganica) – costituito prevalentemente da cristalli di Idrossiapatite – di cui i componenti più abbondanti sono il calcio, fosfato ed una quantità più piccola di
    magnesio.
  3. Componente Cellulare – formata da due tipi di cellule specializzate: gli osteoblasti e gli osteoclasti.

Gli Osteoblasti hanno il ruolo di produrre le fibre di collagene della componente organica. Il loro prodotto principale è il collagene di tipo I.

Favoriscono e regolano i processi di mineralizzazione dell’osso. Sono le cellule che formano osso.

Una volta terminata la fase secretoria, l’osteoblasta diventa osteocita. Questi si trovano all’interno della matrice ossea mineralizzata della quale si erano circondati, in qualità di osteoblasti, durante la fase di formazione dell’osso.

Gli Osteoclasti hanno il ruolo di riassorbire la matrice ossea degradata da vari enzimi. Sono le cellule che indeboliscono e riassorbono l’osso.

Rimodellamento osseo

Questo ciclo continuo di produzione ed assorbimento è chiamato rimodellamento osseo oppure turnover osseo.

In una persona adulta e sana, si trova sempre in un bilancio perfetto e ci garantisce la resistenza ossea.

Ogni anno circa il 10% della nostra massa ossea complessiva viene rinnovata, tramite meccanismi fisiologici di neo-formazione e riassorbimento.

Cosa che, tra l’altro, consente al nostro scheletro di fungere – oltre che da supporto meccanico per il movimento, il sostegno e la protezione di organi e tessuti molli – da essenziale deposito di calcio e fosforo per tutto il nostro organismo.

Tuttavia, alcuni condizioni possono favorire la prevalenza del riassorbimento. Quindi la riduzione della componente organica ed inorganica (mineralizzazione). Perciò, la riduzione della resistenza ossea e lo sviluppo di osteopenia, osteoporosi e fratture da fragilità (vedi immagine).

La mineralizzazione ossea nel corso della vita

La mineralizzazione dell’osso, con una prevalente fase di accumulo sostenuta dagli osteblasti, perdura fino ai 15-20 anni. Quando viene raggiunto il picco di massa ossea. Cioè il massimo contenuto nelle ossa di minerali come calcio, fosforo e magnesio.

Da questo momento in avanti si dovrebbe mantenere un equilibrio tra riassorbimento e deposizione ossea. Tra attività degli osteoclasti ed osteoblasti.

Vari fattori possono favorire un maggiore processo di riassorbimento rispetto al processo di formazione ossea. Soprattutto con l’avanzare dell’età e nelle donne in postmenopausa. Aprendo la strada ad una ridotta mineralizzazione ossea, ad una alterazione dell’architettura della ossa e ad una riduzione della componente organica. Portando ad osteopenia e poi ad osteoporosi con aumentato rischio di fratture da fragilità.

I fattori di rischio

I fattori di rischio che possono favorire il riassorbimento a discapito della formazione di osso sono numerosi.

Nei soggetti con più fattori di rischio il rischio di frattura è superiore a quello di soggetti con un singolo fattore di rischio. Di conseguenza, la valutazione del rischio di frattura in cui è appropriato un trattamento farmacologico specifico, richiede la valutazione dei vari fattori di rischio presenti in una persona.

Genetica e familiarità

Il patrimonio genetico sembra essere il maggior determinante della variabilità interpersonale della massa ossea. La propensione all’osteoporosi, al pari di molte altre condizioni morbose, è attribuibile all’effetto complessivo e combinato di molti variabili genetiche.

Attualmente, polimorfismi di geni che codificano il collagene tipo 1 (COLIA1), il recettore estrogenico (ER) e quello della vitamina D (VDR), vengono proposti come possibili determinanti genetici del rischio osteoporotico.
Queste variabili genetiche, al momento, spiegano meno del 30% della riduzione della massa ossea.

La familiarità per fratture influenza il rischio di frattura. In particolare la familiarità per fratture di femore nei genitori aumenta significativamente soprattutto il rischio di fratture del femore e, anche se in misura minore, di tutte le fratture osteoporotiche.

Sesso

Le fratture causate dall’osteoporosi sono due volte più frequenti tra le donne che tra gli uomini. Questa differenza si osserva soprattutto dopo la menopausa.

Questo perché è ormai dimostrata la stretta relazione causale esistente tra carenza di estrogeni (tipica appunto della menopausa) e accelerata perdita di osso.

Gli estrogeni svolgono un ruolo centrale: ad esempio promuovendo il riassorbimento tubulare del calcio a livello renale. Poi favorendo la conversione della vitamina D e il conseguente assorbimento intestinale del calcio; e ancora aumentando la sintesi di calcitonina che contrasta gli effetti dell’ormone paratiroideo.

Gli estrogeni inoltre agiscono su diversi fattori locali, stimolando indirettamente la formazione dell’osso, su cui svolgono anche un’azione trofica diretta. Una loro carenza, invece, si traduce automaticamente in una maggiore attività degli osteoclasti e in un aumentato riassorbimento.

In altre parole in menopausa, diminuendo gli estrogeni, avremo un minore riassorbimento intestinale e renale di calcio e una maggiore attività degli osteoclasti, con conseguente calo della massa ossea. A ciò si aggiunga che, mentre negli uomini le scorte di partenza sono generalmente superiori e il calo avviene lentamente, nelle donne il tutto si verifica in maniera ben più repentina e insidiosa.

Ecco perché da questo punto di vista le terapie estrogeniche sostitutive – di cui oggi vengono ampiamente dibattuti tutti i pro e i contro – possono contribuire a contenere l’osteoporosi in menopausa, riducendo significativamente il rischio di fratture.

Densità minerale ossea (BMD)

La riduzione della densità minerale ossea è un importante fattore di rischio di frattura.

Questa dipende dal picco di massa ossea raggiunto all’apice dello sviluppo e dalla perdita ossea correlata a menopausa e invecchiamento.

E’ influenzata da:

  • fattori genetici
  • alimentazione
  • attività fisica
  • abitudini di vita
  • malattie coesistenti
  • terapie farmacologiche

Il potere predittivo della densità minerale ossea per le fratture è simile a quello della pressione arteriosa per la predizione dell’ictus e migliore di quello del colesterolo nella predizione dell’infarto miocardico.

Età

L’incidenza di fratture osteoporotiche aumenta esponenzialmente con l’età.

Il rischio di frattura correlato all’avanzare dell’età è solo parzialmente dovuto dalla riduzione della densità minerale ossea.

Dipende in gran parte da altri fattori, quali alterazioni qualitative della struttura ossea, aumento della frequenza di cadute e rallentamento delle risposte protettive.

Dipende dalla fragilità complessiva a cui va incontro un individuo con il passare degli anni.

Pregresse fratture

Una pregressa frattura da fragilità è un importante fattore di rischio per ulteriori fratture in entrambi i sessi.
Gli studi epidemiologici più recenti hanno dimostrato che qualsiasi pregressa frattura, indipendentemente dalla sede, aumenta il rischio di nuove fratture, anche se in misura diversa.

Particolare rilevanza va data alle fratture di vertebre, polso, femore e omero.
Il rischio dipende inoltre dal numero di pregresse fratture. Soggetti con 3 o più fratture hanno un rischio di nuove fratture circa 10 volte superiore a chi non ha avuto fratture e 2-3 volte superiore a chi ha avuto una sola frattura.

Presenza di altre malattie

Numerose condizioni patologiche si associano a un aumento del rischio di frattura.

In molte di queste condizioni si ritiene che il rischio sia mediato dalla riduzione della densità minerale ossea.

Tuttavia, spesso entrano in gioco meccanismi diversi, tra cui infiammazione cronica, alterazioni della qualità ossea, compromissione dello stato generale di salute, complicanze specifiche, riduzione della mobilità, riduzione della massa e forza muscolare (sarcopenia) e aumento del rischio di caduta.

La carenza di vitamina D spesso associata rappresenta un ulteriore fattore negativo.

Tra le patologie vanno ricordate artrite reumatoide e altre malattie reumatologiche, diabete, broncopneumopatia cronica ostruttiva, malattie infiammatorie croniche intestinali, AIDS, Parkinson, sclerosi multipla, condizioni associate a grave disabilità motoria. In particolare,i soggetti con diabete di tipo 1 o di tipo 2 tendono a fratturarsi molto facilmente.

Terapie farmacologiche

I farmaci per cui è stato descritto un aumento del rischio sono numerosi. Ben noto da tempo l’effetto osteolesivo dei glucocorticoidi.

Tra i farmaci di più recente introduzione particolare menzione va riservata alle terapie di blocco ormonale adiuvante (inibitori dell’aromatasi nelle donne operate per carcinoma della mammella, agonisti del GnRH negli uomini con carcinoma prostatico).

Scarso apporto di calcio

La mancanza di calcio, se si protrae per tutta la vita, ha un ruolo fondamentale nello sviluppo dell’osteoporosi. L’apporto insufficiente di calcio contribuisce alla diminuzione della densità ossea e al deperimento osseo precoce, quindi fa aumentare il rischio di fratture.

Uso di tabacco

I ricercatori non hanno ancora scoperto quale sia il ruolo svolto dal tabacco nell’osteoporosi, però sanno che l’uso di questa sostanza contribuisce a indebolire le ossa.

Disordini alimentari

Le donne e gli uomini affetti da anoressia o da bulimia hanno un maggior rischio di diminuzione della densità ossea.

Stile di vita sedentario

Chi sta a lungo seduto ha maggiori rischi di soffrire di osteoporosi rispetto a chi è più attivo.

Tutti gli esercizi di resistenza fanno bene alle ossa, ma camminare, correre, saltare, ballare e sollevare pesi sembrano particolarmente utili per creare ossa sane.

Consumo eccessivo di alcool

Il consumo regolare di più di due bicchieri di alcoolici al giorno fa aumentare il rischio di osteoporosi, forse perché l’alcool interferisce con l’assorbimento del calcio da parte dell’organismo.

Traumi

I traumi lievi sono generalmente rappresentati da cadute accidentali dalla posizione eretta o provocati da semplici attività della vita quotidiana.

Nel caso delle cadute, la probabilità di frattura dipende dalle caratteristiche della caduta, dalla efficacia delle reazioni protettive e dalla possibile attenuazione dell’energia del trauma mediata dallo spessore dei tessuti molli.

Fattori di rischio per cadute:

  • Fattori individuali
    o Anamnesi positiva per cadute precedenti
    o Condizioni con compromissione di
  • Forza e massa muscolare (sarcopenia)
  • Funzionalità arti inferiori
  • Equilibrio
  • Capacità visiva
    o Deterioramento cognitivo
    o Aritmie
    o Farmaci (farmaci attivi sul SNC, antipertensivi, alcol)
    o Deficit muscolare da ipovitaminosi D
  • Fattori ambientali
    o Ostacoli, illuminazione, superfici, calzature

La valutazione complessiva del rischio di frattura

La valutazione integrata della densità minerale ossea e dei più importanti fattori di rischio consente una stima più accurata del rischio di fratture da fragilità nel medio termine (5-10 anni successivi). E l’identificazione di soggetti in cui un trattamento farmacologico è più appropriato.

Soprattutto negli ultimi 10 anni sono stati sviluppati algoritmi che calcolano il rischio
delle principali fratture da fragilità (vertebre, femore, omero, polso) nei successivi 10 anni integrando le informazioni derivanti dalla misurazione della densità minerale ossea con quelle derivanti dalla presenza dei fattori di rischio clinici.

Sintomi

E’ importantissimo essere consapevoli che la riduzione della densità minerale ossea, del progressivo indebolimento delle nostre ossa è quasi del tutto privo di sintomi.

Però una volta che la patologia ha indebolito le ossa potreste iniziare a soffrire di segni e sintomi tipici tra cui ricordiamo:

  • Mal di schiena, anche intenso, provocato dalla frattura o dal collasso di una vertebra
  • Diminuzione della statura
  • Postura curva
  • Frattura delle vertebre, del polso, del femore o di altre ossa

Diagnosi di osteoporosi

L’indagine densitometrica consente oggi di misurare in modo abbastanza accurato e preciso la massa ossea ed in particolare la sua densità minerale ossea (Bone Mineral Density o BMD).

La densità minerale dell’osso è responsabile della sua resistenza meccanica per il 60-80% .
Per l’OMS la diagnosi densitometrica di osteoporosi si basa sulla valutazione con tecnica dual-energy x-ray absorptiometry (DXA) della densità minerale. Raffrontata a quella media di soggetti adulti sani dello stesso sesso.

Il nostro paziente si può allontanare poco o molto dalla media della densità minerale degli adulti sani dello stesso sesso ed età. Cioè avere una minore o maggiore demineralizzazione dell’osso.

Questo allontanamento dalla media dei soggetti sani si definisce deviazione standard.

La deviazione standard è negativa se il soggetto si allontana dalla media della densità minerale dei soggetti sani perchè ha un osso con ridotta densità minerale, demineralizzato.

Se questa è molto ridotta si fa diagnosi di osteoporosi e il paziente ha un aumentato rischio di fratture.

La deviazione standard è chiamata T-score. Tanto maggiore è la deviazione standard in negativo, tanto maggiore è il T-score negativo.

È stato osservato che il rischio di frattura inizia ad aumentare in maniera importantissima con valori densitometrici di T-score < -2.5 SD.

Secondo l’OMS il T-score < -2.5 SD rappresenta la soglia per diagnosticare la presenza di osteoporosi.

La densitometria ossea rappresenta il test diagnostico di osteoporosi e di rischio di frattura.
Così come la misurazione della pressione arteriosa serve per diagnosticare la presenza di ipertensione e quindi il rischio di ictus.

Definizioni diagnostiche

Secondo l’OMS, nell’interpretare i risultati della densità minerale ossea vanno adottate le seguenti definizioni (vedi immagine):

  1. La densità minerale ossea normale è definita da un T-score compreso fra +2,5 e -1,0 (la densità minerale ossea del paziente, si colloca cioè fra 2,5 deviazioni standard sopra la media e 1 deviazioni standard sopra sotto la media di un giovane adulto sano dello stesso sesso).
  2. L’osteopenia (bassa densità minerale ossea) è definita ad un T-score compreso tra -1,0 e -2,5 DS.
  3. L’osteoporosi è definita da un T-score inferiore a -2,5 DS.
  4. L’osteoporosi conclamata è definita da un T-score inferiore a -2,5 DS dalla contemporanea presenza di una o più fratture da fragilità.

Le fratture da osteoporosi clinicamente più rilevanti avvengono a livello vertebrale e femoraleQuindi i siti più frequentemente misurati sono la colonna lombare ed il femore prossimale.

L’accuratezza del risultato densitometrico è diminuita dalla possibile presenza di condizioni interferenti che devono essere considerate da chi referta o esegue la misurazione. Ad esempio una vertebra fratturata o con addensamenti focali post-artrosici va esclusa dall’analisi densitometrica.

Per la refertazione almeno due vertebre lombari devono comunque essere valutabili. La valutazione densitometrica lombare è spesso poco accurata dopo i 65 anni per l’interferenza di manifestazioni artrosiche, calcificazioni extra-scheletriche o fratture vertebrali.

Per queste ragioni la valutazione densitometrica femorale può essere preferibile dopo questa età.

QCT: tomografia quantitativa computerizzata

La tomografica computerizzata quantitativa (QCT: Quantitative Computerized Tomography) consente di misurare sia a livello delle vertebre che a livello femorale la densità minerale ossea sia totale, che in singole sedi.

E’ in grado di separare la  densità minerale ossea trabecolare e corticale.

E’ una metodica che comporta un’elevata dose di esposizione di radiazioni per il paziente.

La tecnica DXA è a tutt’oggi preferita alla QCT per precisione, tempi di scansioni più brevi, calibrazione più stabile, minore dose di radiazioni e minori costi.

Indagine ecografica

l’Indagine ultrasuonografica (Quantitative US, QUS) fornisce due parametri (velocità ed attenuazione) che sono indici indiretti di massa e integrità strutturale ossea ed è misurata prevalentemente in due siti, le falangi ed il calcagno.

E’ dimostrato che i parametri ultrasonografici sono in grado di predire il rischio di fratture osteoporotiche (femorali e vertebrali) in maniera non inferiore alla DXA lombare o femorale, sia nelle donne in post-menopausa che negli uomini.

L’ultrasonografia ossea non rappresenta una misura diretta della densità ossea.

Risultati discordanti fra valutazione ultrasonografica e DXA non sono sorprendenti nè infrequenti e non indicano necessariamente un errore, ma, piuttosto, che i parametri QUS sono predittori indipendenti del rischio di frattura essendo influenzati da altre caratteristiche del tessuto osseo.

Anche per questa ragione la QUS non può essere utilizzata per la diagnosi di osteoporosi secondo i criteri OMS (T-score < -2.5). Un limite importante della QUS è rappresentato dall’eterogeneità delle apparecchiature che danno valori non sempre correlabili fra loro.

La QUS può essere utile quando non è possibile una valutazione DXA lombare o femorale e può essere raccomandata per indagini epidemiologiche e screening di primo livello, considerandone i costi relativamente bassi, la facile trasportabilità e l’assenza di radiazioni.

Pertanto, nell’impossibilità di una valutazione DXA, un basso valore ultrasonografico, in presenza di altri fattori di rischio clinici per frattura, può giustificare un intervento terapeutico, mentre un valore ultrasonografico elevato, in assenza di fattori di rischio, indica una bassa probabilità di fratture osteporotiche e quindi l’inutilità di ulteriori indagini.

Una volta individuata un’osteoporosi vanno sempre escluse malattie che possono portare ad una osteoporosi secondaria.

Monitoraggio

La valutazione delle variazioni della massa ossea nel tempo possono essere utili sia per monitorare l’efficacia di alcune terapie sia per individuare soggetti che stanno perdendo osso ad una velocità eccessiva.

La perdita annua di massa ossea nelle donne in postmenopausa è dello 0.5-2% e la maggior parte delle terapie incrementano la densità di massa ossea dell’1-6% all’anno.

La frequenza dei controlli della massa ossea deve essere eseguito in maniera personalizzata.

Sono comparabili solo le indagini densitometriche eseguite con lo stesso strumento in centri sottoposti a controlli di qualità.

L’indagine densitometrica è raccomandata:

  • alle donne oltre i 60 anni e nei maschi oltre i 65 anni di età.
  • a qualsiasi età in presenza di pregresse fratture da fragilità, di riscontro radiologico di osteoporosi o di fattori di rischio maggiori per osteoporosi (uso di farmaci osteopenizzanti o malattie associate ad osteoporosi)
  • nella donna in postmenopausa o nell’uomo di oltre 50 anni in presenza di fattori di rischio (menopausa prima dei 45 anni o periodi di amenorrea premenopausale > 6 mesi, inadeguato introito di calcio o condizioni di rischio per ipovitaminosi D, periodi prolungati di immobilizzazione, fumo, abuso di alcool, magrezza, familiarità).

Esami ematochimici

Esami di I° Livello:

  • VES
  • Emocromo completo
  • Protidemia frazionata
  • Calcemia
  • Fosforemia
  • Fosfatasi alcalina totale
  • Creatininemia
  • Calciuria delle 24h

Esami di II° Livello

  • Calcio ionizzato
  • TSH
  • Paratormone sierico
  • 25-OH-vitamina D sierica
  • Cortisolemia dopo test di soppressione overnight con 1 mg di desametazone
  • Testosterone totale nei maschi
  • Immunofissazione sierica e/o urinaria
  • Anticorpi anti-transglutaminasi
  • Esami specifici per patologie associate (es.: ferritina e % di saturazione della transferrina, triptasi, ecc.)

Marker specifici del turnover osseo

I marker specifici del turnover osseo, dosabili nel siero e/o nelle urine, si dividono in marker specifici di neoformazione ossea (isoenzima osseo della fosfatasi alcalina, osteocalcina, propeptide del procollagene di tipo I) ed in marker di riassorbimento osseo (piridinolina, desossipiridinolina, telopeptidi N o C terminali del collagene di tipo I).

Nei soggetti adulti l’aumento dei marker del turnover scheletrico al di sopra dei valori di normalità indica un’accelerata perdita di massa ossea o l’esistenza di altre patologie scheletriche primitive o secondarie (come per esempio osteomalacia nutrizionale, morbo di Paget, localizzazioni scheletriche di neoplasia).

In studi di popolazione, particolarmente nelle donne anziane in postmenopausa, i marker di turnover osseo possono essere utili per stimare il rischio di frattura , anche  indipendentemente dalla densità di mineralizzazione ossea.

I marker sono indici complessivi del rimodellamento scheletrico e possono rivelarsi utili nel monitoraggio della terapia. La utilizzazione dei marker sono condizionate dall’ampia variabilità di dosaggio e biologica.

Pertanto al momento attuale, i marker di turnover osseo non possono essere utilizzati per una valutazione clinica routinaria. Il loro uso va riservato a casi selezionati.

Trattamento dell’osteoporosi

Prevenzione

La prevenzione si attua mediante la correzione dei fattori di rischio.

Interventi non farmacologici (dieta, attività fisica, adeguato apporto di calcio con la dieta) o la eliminazione di fattori di rischio modificabili (fumo, abuso di alcool, rischi ambientali di cadute) possono essere consigliati a tutti.

I provvedimenti non farmacologici di prevenzione e trattamento sono sovrapponibili. Una dieta adeguata con giusto apporto di vitamina D, ma anche equilibrata con corretto apporto di proteine, carboidrati e lipidi può essere utile per ottimizzare il picco di massa ossea anche in età giovanile.

Alimentazione

Apporto di calcio

L’introito medio giornaliero di calcio nella popolazione italiana risulta insufficiente, specie in età senile. Questa carenza alimentare può contribuire alla negativizzazione del bilancio calcico e a una deleteria condizione di iperparatiroidismo secondario.
Il fabbisogno quotidiano di calcio varia a seconda dell’età e di determinate condizioni (Tab. 1)

Fabbisogno di calcio mg/die
1-5 anni  800
6-10 anni 800-1200
11-24 anni 1200-1500
In gravidanza o allattamento 1200-1500
Donne in postmenopausa in trattamento estrogenico/Uomini di 50-65 anni 1000
Donne in postmenopausa senza trattamento estrogenico/Uomini di età superiore ai 65 anni 1200

E’ preferibile, ove possibile, correggere il ridotto introito di calcio con un approccio alimentare adeguato. Le eventuali dosi consigliabili di supplementi di calcio vanno commisurate al grado di carenza alimentare (in genere comunque non sono opportune dose superiori ai 500-600 mg/die).

La sola supplementazione con calcio si è dimostrata capace di produrre modesti incrementi densitometrici in soggetti con apporto carente ed in menopausa da oltre 5 anni.

Con la somministrazione di solo calcio è stata riportata, ma non da tutti, una lieve riduzione del rischio di fratture, in particolare negli anziani, ma la documentazione più convincente di efficacia antifratturativa è disponibile quando somministrato in associazione con vitamina D.

Va ricordato che il rischio di calcolosi renale può aumentare con l’assunzione di supplementi di calcio mentre si riduce con una dieta ricca di calcio.

Inoltre, il profilo di sicurezza dei supplementi di calcio è stato messo in discussione per un possibile incremento del rischio cardio-vascolare.

Si raccomanda pertanto di tentare sempre di garantire un apporto adeguato di calcio con la dieta ricorrendo ai supplementi solo quando ciò non risulti possibile e solo sino al raggiungimento del fabbisogno giornaliero

Apporto di Vitamina D

L’incidenza di ipovitaminosi D è diffusa in Italia, specie in età avanzata. Va ricordato che solo il 20% del fabbisogno di vitamina D deriva dall’alimentazione. 

La componente principale deriva dalla sintesi endogena a livello cutaneo in seguito all’esposizione solare ai raggi UVB, peraltro sempre più inefficiente con l’avanzare dell’età. Ne consegue la frequente necessità di una supplementazione, specie in età senile.

Attività fisica

E’ noto che periodi anche brevi di immobilizzazione sono assai deleteri per la massa ossea ed è quindi importante mantenere un minimo grado di attività fisica.

In donne in postmenopausa l’attività fisica con carico è in grado di prevenire l’1% della perdita minerale ossea annuale. Il beneficio maggiore è stato riportato sulla colonna vertebrale e con gli esercizi d’impatto.

Incoraggiare una anche modesta attività fisica tra gli anziani può anche contribuire a ridurre il rischio di cadute e quindi di frattura.

La raccomandazione di svolgere un minimo di attività fisica (camminare più di 30 minuti al giorno, magari all’aria aperta), malgrado l’inadeguatezza della documentazione di efficacia sulla massa ossea, appare condivisibile per l’effetto sul rischio di caduta e per quello indiretto sui livelli di vitamina D.

Interventi sul rischio di cadute

Buona parte delle fratture, specie di femore, sono da collegare a cadute, i cui fattori di rischio sono:

  • disabilità motoria
  • disturbi dell’equilibrio
  • patologie neuromuscolari
  • deficit visivi
  • patologie cardiovascolari
  • cadute anamnestiche
  • trattamenti farmacologici
  • deficit cognitivi

Questi sono spesso modificabili in un contesto di interventi multidisciplinari.

L’attività fisica, in particolare esercizi personalizzati di rinforzo muscolare e di rieducazione all’equilibrio ed alla deambulazione, hanno mostrato di ridurre negli anziani sia il rischio di cadute che di traumi correlati.

Una strategia di prevenzione delle cadute in soggetti anziani che includa un adeguato apporto di vitamina D, esercizi fisici ed educazione sui rischi domesticiè altamente raccomandabile.

Trattamento farmacologico

Soglia di intervento

Il trattamento dell’osteoporosi deve essere finalizzato alla riduzione del rischio di frattura.

I provvedimenti non farmacologici (dieta, attività fisica) o la eliminazione di fattori di rischio modificabili (fumo, igiene di vita) dovrebbero essere raccomandati a tutti.

Al contrario l’utilizzo di farmaci specifici è condizionato dalla valutazione del rapporto rischio/beneficio.

La valutazione dell’opportunità di un trattamento farmacologico è complessa.

Come abbiamo già visto il rischio di fratture non è espresso solo della densità minerale ossea ma dalla sua valutazione integrata con gli altri fattori di rischio per l’osteoporosi.

La valutazione integrata consente una stima più accurata del rischio di fratture da fragilità nel medio termine (5-10 anni successivi). E l’identificazione di soggetti in cui un trattamento farmacologico è più appropriato.

Bifosfonati

I bisfosfonati sono composti sintetici in grado di fissarsi elettivamente sulle superfici ossee sottoposte a rimodellamento. In queste sedi sono in grado di bloccare l’attività osteoclastica.

Tutti i bisfosfonati sviluppati sinora per il trattamento delle malattie focali scheletriche o dell’osteoporosi riducono in maniera dose-dipendente il turnover osseo con incrementi proporzionali della densità ossea.

I bisfosfonati registrati attualmente in Europa per il trattamento dell’osteoporosi sono: etidronato, clodronato, alendronato, risedronato, ibandronato e zoledronato.

Tipo di bifosfonato, dosaggio, modalità e frquenza di somministrazione vanno scelti attentamenti dal vostro medico-

Denosumab

Il Denosumab è un anticorpo monoclonale umanizzato in grado di neutralizzare il RANKL, una citochina che,interagendo con il recettore RANK sulla membrana degli osteoclasti maturi, ne condiziona reclutamento, maturazione e sopravvivenza.

La sua somministrazione sotto-cute comporta l’abbattimento quasi completo prima del riassorbimento osseo osteoclastico e poi della attività neoformativa. Si tratta quindi di un anti-riasorbitivo come i bisfosfonati.

Le differenze più rilevanti rispetto a questi ultimi sono:

  1. l’effetto che cessa immediatamente alla scomparsa dal circolo del farmaco; pertanto qualora il trattamento venga sospeso ed il paziente si trovi ancora in condizioni di elevato rischio di frattura, per evitare una possibile rapida ripresa della perdita ossea si deve valutare l’opportunità di avviare un trattamento alternativo
  2. l’azione uniforme su tutte le strutture scheletriche a prescindere dal turnover osseo, che si traduce in una maggior attività farmacologica a carico dell’osso corticale; per questo gli incrementi densitometrici sono superiori a quelli osservati con i più potenti bisfosfonati, specie a carico delle strutture ossee corticali
  3. la terapia cronica si associa ad un continuo incremento densitometrico, a differenza di quanto avviene con altri antiriassorbitivi con i quali dopo 3-4 anni di terapia si assiste ad un plateau, in particolare a livello delle strutture corticali.

Gli studi clinici non hanno evidenziato effetti collaterali rilevanti.

Ranelato di stronzio

L’uso di ranelato di stronzio è stato comprensibilmente ristretto al trattamento dell’osteoporosi severa nelle donne in postmenopausa o negli uomini adulti ad alto rischio di fratture, per i quali il trattamento con altri medicinali approvati per la terapia dell’osteoporosi non sia possibile. Questo per i suoi effetti collaterali.

Terapia ormonale sostitutiva

La somministrazione di estrogeni, soli o in combinazione con progestinici (Terapia Ormonale Sostitutiva o TOS) sono in grado di aumentare la massa ossea.

L’effetto positivo sulle fratture, a cui si aggiunge la riduzione del rischio di carcinoma colon-rettale, è  controbilanciato dall’aumentato rischio di carcinoma della mammella, ictus, cardiopatia ischemica ed eventi trombo-embombolici. 

Con un rapporto rischio/beneficio sfavorevole specie per trattamenti di lunga durata. Dove sussista la necessità della terapia combinata con progestinico (donne non-isterectomizzate). Per questi dati la terapia estrogenica o estro-progestinica non ha più l’indicazione per la terapia o la prevenzione dell’osteoporosi.

Modulatori selettivi del recettore estrogenico

I modulatori selettivi del recettore estrogenico (SERMs) sono composti sintetici in grado di legarsi al recettore per gli estrogeni e produrre effetti agonistici a livello osseo ed epatico e antagonistici a livello di mammella ed apparato genito-urinario.

I SERM attualmente approvati in Italia per la prevenzione ed il trattamento dell’osteoporosi sono il raloxifene ed il bazedoxifene.


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