Aterosclerosi: iniziamo subito la prevenzione

Aterosclerosi è ubiquitaria e costituisce la base della più diffusa causa di morte e di disabilità nelle società industriali.

Aterosclerosi iniziamo subito la prevenzione

La morte è soprattutto legata ai danni al cuore.

Le malattie cardiovascolari rappresentano a tutt’oggi la prima causa di morte a livello mondiale. Nel 2008 l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha stimato quasi 18 milioni di decessi, pari al 30% di tutti i decessi documentati.

La disabilità è dovuta ad ictus e insufficienza cardiaca cronica.

L’incremento delle conseguenze dovute ad aterosclerosi è strettamente correlata al costante allungamento della vita caratteristico delle società industriali e sviluppate.

L’aumento dei sessantenni, in Italia è passato dal 9 al 13% in meno di una generazione. Il prolungamento della vita oltre gli 80 anni.

Aterosclerosi che cos’è?

Il termine aterosclerosi è stato coniato da Marchand nel 1904. Per indicare le alterazioni delle grosse arterie caratterizzate da depositi di grassi neutri, acidi grassi, colesterolo e suoi esteri. Depositi che vanno incontro a calcificazioni e fibrosi.

Aterosclerosi viene oggi considerata una malattia infiammatoria cronica degenerativa delle arterie. Che porta ad indurimento (sclerosi) e perdita di elasticità delle pareti delle arterie.

La lesione caratteristica di questa malattia è l’ateroma. Cioè della formazione sulla superficie interna della parete vascolare di un accumulo costituito da tessuto fibroso e lipidi. Soprattutto colesterolo e suoi esteri. Colpisce soprattutto le arterie di grandi e medie dimensioni.

Nella figura le localizzazioni possibili delle placche ateromasiche o ateromi.

Le prime manifestazioni cliniche dovute ad ateriosclerosi sopraggiungono, in genere, tra i quaranta e i sessant’anni.

I sintomi si avvertono solo quando si raggiunge uno stato avanzato.

Sebbene le conseguenze si manifestino in età avanzata, gli studi dimostrano che questo processo può avere inizio molto precocemente.

Fin dall’età di 20 anni, in alcuni casi anche prima. Alcuni studi evidenziano come le lesioni più precoci (strie adipose) sono presenti già nel corso della vita fetale nei figli di madri ipercolesterolemiche.

Le lesioni si sviluppano nel giro di decadi. Durante le quali, per la maggior parte del tempo, non mostrano sintomi. La presenza dei sintomi segnala lo stadio avanzato della malattia.

Lesioni presintomatiche sono spesso difficili da rilevare. Servono tecniche ecografiche. Gli ultrasuoni forniscano risultati utili nel caso di arterie accessibili quali le carotidi. Possono rilevare cambiamenti come la riduzione della funzionalità aortica e la calcificazione delle arterie coronarie.

Come si forma l’ateroma

Il punto di partenza è rappresentato da una disfunzione endoteliale. l’endotelio è la parte interna dell’arteria. Questa disfunzione facilita l’ancoraggio alla parete dell’arteria di cellule infiammatorie che si chiamano macrofagi.

Particolari particelle di grasso circolanti dette lipoproteine a bassa densità (LDL) vengono ossidate (danneggiate) e inglobate dai macrofagi. Questo fenomeno porta ad una risposta infiammatoria cronica con liberazione di citochine. Si accumulano progressivamente macrofagi infarciti di lipotroteine e altre cellule infiammatorie.

Il processo infiammatorio della placca in via di formazione attiva le piastrine e altri fattori della coagulazione. Libera fattori di crescita fattori di crescita. Questi inducono la proliferazione delle cellule muscolari e la deposizione di componenti del tessuto connettivo.

Si arriva alla formazione di un cappello fibroso di tessuto connettivo denso che ricopre la parte centrale costituita da lipidi. Nel suo complesso questa struttura viene chiamata placca ateromatosa o ateroma.

La placca può fissurarsi e rompersi, formando il substrato per una trombosi. Si possono cioè staccare frammenti della placca che vanno ad occludere le arterie più piccole.

Questi processi determinano la progressiva occlusione delle arterie. Il loro irrigidimento e il distacco di frammenti della placca con gravi effetti per la nostra salute.

Fattori di rischio per l’aterosclerosi

Fattori di rischio non modificabili

  • familiarità genetica
  • età, invecchiamento
  • sesso (maschi >> femmine)

Fattori di rischio modificabili

  • Aumentati livelli di lipoproteine-colesterolo a bassa densità LDL
  • Ridotti livelli di lipoproteine-colesterolo ad alta densità HDL
  • Ipertensione
  • Diabete mellito
  • Fumo di sigaretta
  • Ipertensione arteriosa
  • Inattività fisica
  • Obesità
  • Sindrome Metabolica  
  • Aumento della proteina C reattiva nel sangue
  • Aumento dei fattori di coagulazione (per esempio, fattore VII,fi brinogeno)
  • Aumento dell’omocisteina
  • Aumento delle lipoproteine A
  • Elevati livelli di acido urico
  • Reazioni psichiatriche a condizioni di stress (depressione, stati ansiosi, difficoltà psico‐sociali, disturbi del sonno).

Un fattore di rischio emerso da poco è rappresentato dall’inquinamento delle città. In particolare le polveri sottili rappresentano un importante fattore di rischio.

l’insieme di alcuni fattori di rischio per aterosclerosi viene chiamata sindrome metabolica.

La diagnosi di sindrome metabolica si pone in presenza di almeno 3 dei seguenti fattori:

  1. obesità addominale: circonferenza vita superiore a 102 cm per l’uomo e 88 cm per la donna;
  2. ipertrigliceridemia: concentrazione plasmatica di trigliceridi >150 mg/dl (1,69 mol/l);
  3. ipoalfalipoproteinemia: concentrazione plasmatiche di colesterolo HDL <40 mg/dl (1,04 mmol/l) nell’uomo e <50 mg/dl (1,29 mmol/dl) nella donna;
  4. ipertensione: valori pressori >130/85 mmHg;
  5. intolleranza al glucosio con iperglicemia a digiuno > 110mg/dl

Dislipidemia e aterosclerosi

I lipidi e il colesterolo sono trasportati nel torrente sanguigno sotto forma di complessi macromolecolari di lipidi e proteine chiamati lipoproteine.

Vi sono quattro classi principali di lipoproteine:

  • particelle HDL (contengono apoA1 e apoA2), diametro 7-20 nm
  • particelle LDL (contengono apoB-100), diametro 20-30 nm
  • particelle lipoproteiche a bassissima densità (VLDL) (contengono apoB-100), diametro 30-80 nm
  • chilomicroni (contengono apoB-48), diametro 100-1.000 nm.

L’alterazioni dei contenuti delle diverse lipoproteine nel sangue viene chiamata dislipidemia.

Definizioni delle classi di normalità e di patologia in base ai livelli di grassi.

Definizione di normalità e di patologia in base ai livelli di glicemia.

Definizione delle classi di normalità e di patologia in base ai livelli pressori.

Definizione delle classi ponderali: secondo WHOBMI = (peso in Kg / altezza in metri2) x 100

Le conseguenze dell’aterosclerosi

Sono:

  • infarto acuto del miocardio
  • insufficienza cardiaca
  • morte improvvisa
  • ictus cerebrale
  • trombosi vasi arti inferiori

Strategie preventive e/o terapeutiche

Le misure non farmacologiche rappresentano il cardine della prevenzione delle conseguenze dell’aterosclerosi.

Si basano su tre interventi distinti sullo stile di vita, che riguardano l’abitudine al fumo, l’alimentazione, e l’attività fisica.

Tali interventi dovrebbero diventare una regola di vita visto la precoce insorgenza delle prime alterazioni a livello della parete delle arterie.

Fin da bambini con una dieta sana e bilanciate e una buona attività fisica si possono prevenire le lesioni ateriosclerotiche.

Va mantenuto anche un peso adeguato.

Vanno controllati periodicamente gli zuccheri, la pressione e i livelli di grassi nel sangue.

In caso di presenza di diabete, ipertensione arteriosa vanno rigorosamente curate queste condizioni.

Diversi farmaci sono poi in grado di ridurre i livelli plasmatici di LDL.

Le principali classi di farmaci utilizzati clinicamente sono le statine a cui si stanno aggiungendo nuove classi di farmaci.


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